Metabolismo de células inmunes durante infecciones

El laboratorio se enfoca en el estudio del metabolismo de las células inmunes y cómo esto afecta la respuesta frente a las infecciones. Las células inmunes adoptan distintos programas metabólicos para promover su activación, diferenciación y función. Se ha determinado que el metabolismo y la dinámica mitocondrial juegan un rol crítico en la regulación de la respuesta inmune. Fallas en estos mecanismos conducen a un deterioro en la respuesta inmune frente a infecciones y cáncer.

Estudiamos la respuesta inmune utilizando como modelo de infección al parásito Trypanosoma cruzi causante de la Enfermedad de Chagas. Los proyectos del Laboratorio Metabolismo de células inmunes durante infecciones tienen como objetivo comprender los mecanismos moleculares y metabólicos que participan en la respuesta de linfocitos T y macrófagos durante esta infección y cómo alteraciones en estos procesos pueden contribuir a la persistencia de la este patógeno en el hospedador. De esta manera, la comprensión de las estrategias de inmunoevasión utilizadas por distintos patógenos podrían ser una herramienta clave para potenciar la activación del sistema inmune frente a determinadas infecciones.

Cinthia Stempin Cinthia Stempin

Investigadora Adjunta - Directora de Proyecto

Doctora

Cinthia Stempin es Bioquímica y Doctora en Ciencias Químicas, por la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba (FCQ-UNC).  Durante su tesis de doctorado, bajo la dirección del Dr. Fabio Cerbán, se dedicó al estudio de las vías de activación del macrófago durante la infección con Trypanosoma cruzi. En el período 2006-2007, realizó su primer trabajo posdoctoral a través de una  beca del CONICET, bajo la dirección del Dr. Cerbán y continuó profundizando el estudio de las vías de transducción de señales durante la activación de macrófagos mediada por T. cruzi. Posteriormente, en el período 2007-2010, realizó su segundo trabajo posdoctoral en el St. Jude Children’s Research Hospital en Memphis, Estados Unidos. En el año 2010, regresó a Argentina como becaria postdoctoral de reinserción del CONICET, bajo la dirección del Dr. Fabio Cerbán.
Desde 2011 es miembro de la Carrera de Investigadora del CONICET, en la que se desempeña actualmente como Investigadora Adjunta en CIBICI.  Además, se desempeña como docente en el Departamento de Bioquímica Clínica FCQ-UNC, ocupando la posición de Profesora Adjunta desde el 2017 en el área de Inmunología.
María Florencia Hellriegel María Florencia Hellriegel

Becaria Doctoral

Licenciada

María Florencia Hellriegel es Licenciada en Biotecnología, egresada de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba (FCQ-UNC), en el año 2021. Es Becaria Doctoral del CONICET, bajo la dirección de la Dra. Cinthia Stempin. Está realizando su Doctorado en Ciencias Químicas en la FCQ-UNC, y su tesis aborda la temática: Estudio del metabolismo de Linfocitos T y su impacto en la respuesta inmune durante la infección con Trypanosoma cruzi. Además, es docente en el Departamento de Bioquímica Clínica FCQ-UNC,
Camila Fontanari Camila Fontanari

Becaria Doctoral FonCyT

Licenciada

Camila Fontanari es Licenciada en Biotecnología, egresada de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba (FCQ-UNC). Es Becaria Doctoral de FONCyT, bajo la dirección de la Dra. Cinthia Stempin. Está realizando su Doctorado en Ciencias Químicas en la FCQ-UNC, y su tesis aborda la temática: “Rol de la mitocondria en la respuesta de macrófagos frente a la infección por Trypanosoma cruzi”
Colaboradores Externos Colaboradores Externos
Lucía Piacenza
Rafael Radi
Mónica García

Publicaciones:

  • Ana Y, Rojas Marquez JD, Fozzatti L, Baigorrí RE, Marin C, Maletto BA, Cerbán FM, Radi R, Piacenza L, Stempin CC. “An exacerbated metabolism and mitochondrial reactive oxygen species contribute to mitochondrial alterations and apoptosis in CD4 T cells during the acute phase of Trypanosoma cruzi infection”. Free Radic Biol Med. 2021, 163:268-280. 
  • Rojas Marquez, JD; Ana, Y; Baigorrí RE; Stempin CC and Cerbán, FM. “mTOR inhibition in Trypanosoma cruzi infected macrophages leads to an intracellular profile that is detrimental for infection”. Frontiers Immunology 2018; 9: article 313. 
  • Stempin CC, Rojas Marquez, JD; Ana, Y and Cerbán, FM. “GRAIL and Otubain-1 are Related to T Cell Hyporesponsiveness during Trypanosoma cruzi Infection”. PLoS Neglected Tropical Diseases 2017; 11(1): e0005307. 
  • Stempin CC, Motrán CC, Aoki MP, Falcón CR, Cerbán FM and Cervi L. “PD-L2 negatively regulates Th1-mediated immunopathology during Fasciola hepatica infection”.  Oncotarget 2016; 7 (47): 77721-77731. 
  • Garrido, VV; Dulgerian, LR; Stempin, CC and Cerbán, FM. “The increase in mannose receptor recycling favors arginase induction and Trypanosoma cruzi survival in macrophages”.  International Journal of Biological Sciences 2011; 7: 1257-1272. 
  • Stempin, CC; Chi, L; Giraldo-Vela, JP; High, AA; Haecker, H.; Redecke, VD. “The E3 ubiquitin ligase mindbomb homolog 2 (Drosophila) (MIB2) protein controls B-cell CLL/Lymphoma 10 (BCL10)-dependent NF-κB activation”. Journal Biological Chemistry 2011; 286: 37147-37157. 
  • Dulgerian, LR; Garrido, VV; Stempin, CC and Cerbán, FM. “PD-L2 regulates arginase induction and modifies Trypanosoma cruzi survival in macrophages during murine experimental infection”.  Immunology 2011; 133: 29-40. IF: 3,701.
  • Stempin CC, Garrido V, Dulgerian L, Cerbán F. “Cruzipain and SP600125 induce p38 activation, alter NO/arginase balance and favor the survival of Trypanosoma cruzi in macrophages”.  Acta Tropica 2008; 106:119-127. 
  • Stempin CC, Tanos TB, Coso OA, Cerbán FM.  “Arginase induction promotes Trypanosoma cruzi intracellular replication in Cruzipain-treated J774 cells through the activation of multiple signaling pathways”.  European Journal of Immunology 2004; 34:200-209. 
  • Stempin C, Giordanengo L, Gea S, Cerbán F.  “Alternative activation and increase of Trypanosoma cruzi replication in murine macrophage stimulated by cruzipain, a parasite antigen”.  Journal of Leukocyte Biology 2002; 72:727-734.